PENDAHULUAN
Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri coroner. Terjadinya trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.
Infark miokard yang menganai endokardium sampai epicardium disebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada subendokardium, dan bila berlanjut terus rata – rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Hal ini kadang – kadang belum selesai karena daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut. Bila arteri left anterior descending yang oklusi, infark mengenai dinding anterior ventrikek kiri dan bisa mengenai septum. Bila arteri left circumflex yang oklusi, infark mengenai dinding lateral atau posterior ventrikel kiri. Bila arteri koroner kanan yang oklusi, infark mengenai dinding inferior dari ventrikel kiri, tapi bisa juga septum dan ventrikel kanan.
Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang aliri darah yang oklusi tersebut mendapat darah oleh kolateral pembuluh arteri lainnya.
KELUHAN DAN RIWAYAT PENYAKIT
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum, tetapi bisa menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan dan pada satu atau kedua lengan. Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan, terhimpit, diremas – remas, rasa berat dan panas, kadang – kadang penderita melukiskannya hanya sebagai rasa tidak enak di dada
Walaupun sifatnya dapat ringan sekali, tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam, dan jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pmberian nitrat.
Pada beberapa penderita, sakit tertutup oleh gejala lain, misalnya sesak nafas atau sinkop. Kadang – kadang rasa sakit tak jelas karena terjadinya infark waktu sedang dianestesia atau waktu terjadi sumbatan pembuluh darah di otak (CVA). Jarang ada infark yang betul –betul tanpa rasa sakit. Bila sakit dada sudah dapat dikontrol, pasirn dapat tanpa keluhan sama sekali sampai pemulihan, tetpi pada sejumlah penderita dapat timbul berbagai penyulit. Penyulit yang terpenting adalah aritmia, renjatan kardiogenik, dan gagal jantung.
PEMERIKSAAN FISIK
Pada fase awal serangan jantung, pasien amat stres dan dapat berkeringat dingin. Keadaan umum penderita membaik bila rasa sakit ssudah dikendalikan dan sering sekali penderita dalam beberapa jam terlihat baik. Volume dan laju denyut nadi bisa normal, tapi pada kasus berat nad kecil dan cepat. Aritmia dan bradikardi juga sering dijumpai. Tekanan darah biasanya menurun selama beberapa jam atau hari dan pelan –pelan kembali ke keadaan normal dalam dua atau tiga minggu, tetapi juga dapat menurun sampai terjadi hipotensi berat atau renjatan kardiogenik. Kadang –kadang bisa terjadi hipertensi transien karena sakit dada yang hebat.
Pada fase awal infark miokard tekanan vena jugularis biasanya normal atau sedikit meningkat, dan dapat meningkat sekali pada infark ventrikel kanan
Pulsasi apeks sulit diraba dan bunyi jantung pertama dan kedua lemah. Bunyi jantung keempat dapat terdengar pada kebanyankan kasus sedangkan bunyi jantung ke tiga dapat ditemui bila terjadi gagal jantung. Sering terdengar bising pansistolik di apeks yang disebabkan oleh regurgitasi melalui katup mitral, akibat disfungsi muskulus papilaris atau sekunder akibat dilatasi ventrikel kiri.
Bising sistolik yang kasar disebabkan oleh ruptur septum interventrikuler terdengar di linea sternalis kiri, dan bila di apeks disebabkan oleh ruptur muskulus papilaris. Kripitasi juga bisa terdengar dan bila kripitasi luas ditemui pada edema paru.
Kebanyakan gejala fisik yang abnormal di atas akan menghilang dalam waktu beberapa hari setelah serangan infark akut, kecuali pada penderita yang kerusakannya luas. Demam jarang melebihi 38 C, biasanya terjadi dalam 24 jam pertama dan menghilang dalam waktu beberapa hari.
ELEKTROKARDIOGRAM
Gambar elektrokardiogram yang abnormal pada infark miokard akut selalu transien dan berevolusi, karena itu diagnosis EKG dari infark tergantung pada observasi saat – saat perubahan dengan waktu (rekaman serial).
Gambaran khas yaitu timblnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen St disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.
LABORATORIUM
Leukosit sedikit meningkat demikian pula laju endap darah, hal ini merupakan reaksi terhadap nekrosis miokard.
Bebrapa enzim yang terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas denga adanya nekrosis miokard, karena itu aktivitasnya dalam serum meningkat dan menurun kembali setelah infark miokard. Jumlah enzim yang dilepas secara kasar paralel dengan beratnya kerusakan miokard.
Serum kreatin fosfokinase
Kretin fosfokinase (CK) yang terdapat di jantung, otot skelet dan otak, meningkat dalam 6 jam setelah infark, mencapai puncaknya dalam 18 sampai 24 jam dan kembali normal dalam 72 jam. Selain pada infark miokard, tinkat abnormal tinggi terdapat pada penyakit – penyakit otot, kerusakan serebrovaskuler, setelah latihan otot dan dengan suntikan intra muskule. Isoenzim CKMB adalah spesifik untuk otot jantung dan sekarang dipakai secara luas untuk mendiagnose infark miokard.
Serum glutamic oxalo – acetic transaminase (SGOT)
Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati, dan ginjal. Sesudah infark, SGOT meningkatdalam waktu 12 jam dan mencapai puncaknya dalam 24 sampai 36 jam, kembali normal pada hari ke 3 atau 5.
Serum lactate dehydrogenase (LDH)
Enzim ini terdapat di jantung, dan juga di sel – sel darah merah. Meningkat relatif lambat setelah infark, mencapai puncaknya dalam 24 sampai 48 jam kemudian , dan bisa tetap abnormal 1 sampai 3 minggu. Isoenzimnya lebih spesifik.
Pemeriksaan radio nuklid dan ekokardiografi
Kebanyakan penderita pada bebrapa jam peretama setelah infark defek ferfusi dapat terlihat dengan memakai thalium 201, netium pyropasphate berkonsentrasi di area infark, membentuk hot spot beberapa jam setelah serangan, tetapi walaupun demikian ini bukan test yang spesipik.
DIAGNOSIS INFARK MIOKARD
Diagnosis didasarkan pada karakter, lokasi dan lamanya sakit dada, sakit dada yang lebih dari 20 menit dan tak ada hubunganya dengan aktivitas, tak hilang oleh nitrat, ini dipakai membedakan dengan angina fektoris. EKG dan serum enzim juga mendukung diagnosis infark.
Diagnosis infark di tegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriterianyeri dada khas infark, peningkatan serum enzim lebih dari 1 ½ kali nilai normal dan terdapat evolusi EKG khas infark.
KOMPLIKASI INFARK MIOKARD
Gangguan irama dan konduksi
Ini terjadi pada 95 % pasien dengan infark miokard akut.Sinus takikardi merupakan petunjuk beratnya penyakit Sedangkan sinus bradikardisering di jumpai pada saat infark akut, kadang sering merupakan sindrom vasovagal, terutama berhubungan dengan infark miokard inferior dan bisa juga di provokasi oleh morfin atau digitalis, bisa menyebabkan hipotensi dan irama ektopik.
Renjatan kardiogenik
Renjatan di sebabkan oleh kerusakan mikard yang luas , lebih dari 40 %dinding ventrikel terkena infark. Gambaran klinisnya adalah hipotensi, keringat dingin akral dingin gelisah dan
Gagal jantung kiri
Hal ini jarang di temui pada miokard akut tetapi biasanya terjadi setelah 48 jam pada gagal jantung selain takikardi bisa terdengar bunyi jantung ketig, krepitasi paru yang luas dan trelihat kongesti vena paru.
Gagal ventrikel kanan
Gagal ventrikel kanan di tandai olehpeningkatan tekanan vena jugularis dan sering di temui pada hari – haripertama sesudah infark akut.Selalu bersamaan dengan infark dinding inferior
Emboli paru dan infark paru
Emboli paru sering merupakan penyebab kematian infark miokar akut, akhir-akhir ini berkurang karena mobilisasi penderita lebih cepatDugaan terdapat meboli paru bila timbul hipotensi mendadak atau gagal jantung
Tidak ada komentar:
Posting Komentar